中毒性休克综合征

中毒性休克综合征

概述:中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)是一种以发热、皮疹、晕厥低血压或休克和多系统病变为特征的综合征,多由金黄色葡萄球菌产生的一种或多种毒素引起的,1978年由Todd首先报道。

流行病学

流行病学:目前没有相关内容描述。

病因

病因:致病毒素是金黄色葡萄球菌(噬菌体I群)产生的中毒性休克综合征毒素I (TSST-I),以前被认为是葡萄球菌内毒素F或化脓性外毒素C引起,偶尔A组β-溶血性链球菌也可引起本病。

发病机制

发病机制:几乎所有病例均由金黄色葡萄球菌感染。大多数致病菌可从妇女阴道、宫颈黏膜、经期使用的卫生棉塞或身体其他部位的病灶上分离出。早期患者可有症状性阴道炎。此外,也见于鼻整形后鼻填塞的病人和肾、肺或软组织葡萄球菌感染的病人。
    患者的易感性与缺乏对毒素的保护性抗体有关,细胞因子的激活在发病机制中有一定的作用。

临床表现

临床表现:多见于既往体健、月经第1~6天的青年女性,尤其经期应用卫生棉塞者,但也可发生于绝经期妇女、男性及儿童。少数病人发病前有全身不适、低热、肌痛或呕吐等前驱症状。发病急剧,多有突发性高热,体温可高于38.9℃,常伴有畏寒。低血压常于发热72h内发生,成人收缩压低于90mmHg,有直立性晕厥或休克。
    皮疹可发生于第一天,最常见的表现为广泛的红斑,在3天内消退。也可发生猩红热样皮疹和丘脓疱疹,手足明显肿胀。可有广泛的黏膜红斑、结膜下出血、口腔、食道、阴道和膀胱黏膜溃疡。多伴有瘙痒。有时可发生水疱和大疱、斑丘疹、紫癜。脱屑具有高度特征性,发生于起病后10~21天,可局限于指端或累及整个掌跖皮肤或泛发。可逆性斑状脱发或休止期脱发、甲横嵴和甲部分脱失是晚期非特异性表现。
    多器官系统损害出现较多。胃肠系统损害有呕吐、腹泻;肌肉系统损害有肌痛、肌酸磷酸激酶升高;肾脏系统损害有肾功能衰竭,尿肌酐升高,血尿素氮升高;肝脏损害有胆红素、ALT、AST升高;血液系统损害有血小板小于10万/mm3;中枢系统损害有定向障碍或意识改变等。

并发症

并发症:多器官系统损害出现较多。

实验室检查

实验室检查:白细胞增多,核相左移,部分患者血小板减少,凝血酶原时间延长。可有肝功能或肾功能异常。血、鼻、咽及阴道分泌物培养可分离到凝固酶阴性的金葡菌(噬菌体Ⅰ群)。

其他辅助检查

其他辅助检查:无特征性组织学表现。真皮可有血管周围单个核细胞浸润和乳头层水肿。在有水疱形成的病例,裂隙发生于表皮下。

诊断

诊断:诊断标准:
    1.突发高热。
    2.皮疹常为弥漫性红色斑疹。
    3.发病后1~2周出现皮肤脱屑。
    4.低血压或直立性晕厥
    5.全身至少有3个或3个以上器官受损。
    6.血、咽拭子、脑脊液细菌培养阴性,亦可阳性。以上各点均符合,可以确诊。缺某一项则视为可疑病例。
    与成人川崎病、葡萄球菌性猩红热鉴别。应做血、阴道及鼻腔分泌物、尿等培养,以观察有无金黄色葡萄球菌,并排除其他病原菌感染的可能。

鉴别诊断

鉴别诊断:与成人川崎病、葡萄球菌性猩红热鉴别。

治疗

治疗:应给予恰当的系统性抗生素治疗及全身支持疗法。首选耐β-内酰胺酶抗生素,如苯唑西林(苯唑青霉素),6~8g/d ;萘夫西林(乙氧萘青霉素),12~20g/d,分次静滴或肌注。亦可选头孢唑林、头孢菌素、氟喹诺酮类、红霉素、庆大霉素,这些抗生素均有较好的抗菌活性,宜联合用药。

预后

预后:多器官系统损害,肾脏系统损害有肾功能衰竭。

预防

预防:
    1.在易于发生脓皮病的单位(如某些工厂、农机站、小学校等)中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作,定期进行预防检查,尽可能消灭一切发病因素。
    2.注意皮肤卫生,加强身体锻炼,增进皮肤的抵抗力。
    3.保持皮肤机能的完整性。对于皮肤病,尤其是瘙痒性皮肤病,应及时进行合理治疗。防治皮肤损伤,避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。
    4.衣帽、毛巾、面盆等禁止公用,防止接触传染,对患者适当进行隔离。患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁。在患病期间,除应用药液清洗皮损外,禁止用自来水洗涤患部,以防扩延。
    5.发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物。少食厚味食物。

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